我院陈明周教授研究组在病毒与宿主细胞相互作用研究方面又取得重要进展。相关研究成果“TheMatrix Protein of Human parainfluenza virus type 3 Induces Mitophagythat Suppresses Interferon Responses（人副流感病毒3型基质蛋白诱导线粒体自噬、抑制干扰素反应）”于2017年4月12日在线发表于《Cell》子刊《Cell Host & Microbe》上。武汉大学生命科学学院博士生丁彬彬和硕士生张林亮为共同第一作者，陈明周教授为通讯作者，相关工作得到了国家自然科学基金委项目的资助。

人副流感病毒（Human Parainfluenza virus， HPIV）是引起婴幼儿和免疫缺陷人群呼吸道感染的主要病原之一，能导致急性细支气管炎、肺炎和哮喘等，每年都会导致数以万计的患者住院治疗。然而，目前尚无疫苗和抗病毒药物能够有效地预防和治疗人副流感病毒的感染。此项工作既为阐明病毒感染和致病的分子机制提供了线索，也为新型抗病毒治疗靶点的设计奠定了基础。

2014年，陈明周课题组已在《Cell Host &Microbe》杂志上发表了人副流感病毒感染可以诱导细胞自噬发生的重要进展，发现病毒的聚合酶蛋白可以阻止自噬体与溶酶体的融合，导致自噬体的累积，从而帮助病毒粒子大量繁殖（Ding et al., 2014. Cell Host & Microbe）。

在前期工作的基础上，陈明周课题组进一步发现人副流感病毒诱导了线粒体自噬，并证明病毒的基质蛋白作为一个受体诱导了宿主细胞内不依赖于Parkin-PINK1途径的线粒体自噬的发生。当病毒感染宿主细胞后，病毒的基质蛋白作为“桥梁”，一方面与自噬体上的蛋白LC3相互作用，另一方面也与线粒体上的蛋白TUFM相互作用，从而将线粒体拉到自噬体中并包裹起来，阻断了I型干扰素的信号通路，抑制了干扰素的产生，从而使病毒逃避了机体的免疫反应。同时病毒的聚合酶蛋白进一步阻止了自噬体与溶酶体的融合，导致了自噬体的累积，增加了病毒粒子繁殖。这一发现系统性地阐明了病毒的不同蛋白可以相互协作调节细胞自噬过程，从而最大限度地逃避宿主细胞的免疫反应并利用自噬体的双层膜结构便于自身的复制。

原文链接：http://www.cell.com/cell-host-microbe/fulltext/S1931-3128(17)30114-2

　　　　　　　　
　　　　　　　　人副流感病毒基质蛋白（M）诱导线粒体自噬、阻断干扰素信号通路，聚合酶蛋白（P）
　　　　　　　　进一步封锁自噬体-溶酶体融合，导致自噬体累积的过程。