近日，我院陈明周教授课题组在病毒调控宿主细胞应激颗粒形成研究方面取得新进展，揭示了小RNA病毒2A蛋白酶通过调控宿主应激颗粒形成逃逸宿主抗病毒反应的新机制。相关研究成果于2月7日以“Picornavirus 2A protease regulates stress granule formation to facilitate viral translation”为题在线发表于病原微生物领域病毒学权威期刊PLoS Pathogens (IF:6.608) 上（论文链接：http://journals.plos.org/plospathogens/）。应激颗粒（stress granule, SG）是细胞质中大量蛋白和RNA聚集形成的、无包膜的结构。通常情况下对病毒而言， SGs是一种宿主细胞产生的抗病毒细胞防御反应，但很多病毒会抑制或改造SGs以便利病毒的复制。
　　在本研究中，研究者们发现肠道病毒71型（enterovirus 71, EV71）的蛋白酶2A抑制经典SGs (typical stress granules, tSGs)、诱导了非经典SGs（atypical stress granules, aSGs）形成，从而证实了2A蛋白酶在病毒感染过程中调控SGs的功能。更进一步，研究者们还发现其他的小RNA病毒的2A蛋白酶也具有诱导aSGs并抑制tSGs的功能，为深入探讨其它病毒与SGs的相互作用机制提供了理论支持。
　　本研究获得基金委和科技部项目资助。陈明周教授课题组博士杨小丹为论文第一作者，陈明周教授为通讯作者。后续相关的2A蛋白酶抑制tSGs及aSGs选择性招募宿主细胞mRNAs的机制正在研究之中。