近日，细胞领域国际刊物《Autophagy》（细胞自噬）发表了生命科学学院周荣家和程汉华教授实验室在细胞自噬调控研究的评论文章。

　　论文题目为：Gene essentiality of Tubgcp4: dosage effect and autophagy regulation in retinal photoreceptors（Tubgcp4基因必须性：视网膜光受体细胞中的剂量效应与自噬调控），Autophagy，2019，15:10, 1834-1837。生命科学学院博士研究生徐煦为第一作者，博士研究生尚丹童为第二作者，通讯作者为周荣家教授，程汉华教授与《Autophagy》杂志主编Daniel Klionsky教授共同参与了该项评论。该项工作得到了国家自然科学基金和国家重大研发计划的支持。

　　该课题组前期发现必须基因Tubgcp4参与了自噬的调控，敲除一个等位基因后由于其剂量不足，而纺锤体缺陷受损，引发细胞自噬发生和光受体细胞退化，《Cell Death and Differentiation》2019，DOI: 10.1038/s41418-019-0371-0。揭示了必须基因参与调控自噬的分子机制和功能。该项评论对基因必须性、自噬调控和细胞稳态维持等进行了详细的介绍和分析。

　　人类基因组中存在一组生存所必需的基因，即必须基因组，在人类和小鼠基因组中约存在一千个必须基因，其突变将导致早期胚胎死亡。动物、植物和微生物等都存在必须基因组。必须基因组也是合成生物寻求的最小基因组。长期以来由于与细胞死亡属性的关联导致研究的困难。该研究组采用基因敲除技术，对等位基因的剂量效应进行分析，确定了必须基因Tubgcp4完全缺失导致胚胎死亡，鉴定单倍剂量参与了自噬的调控及光受体细胞稳态调节的机制。从而建立了基因必须性与细胞自噬及胚胎发育的内在关联。这对认识细胞稳态的维持和调控，以及必须基因组的功能具有重要的科学意义。

  　　　　　　　　　　　　　必须基因TUBGCP4参与早期胚胎发育和视网膜自噬稳态的维持