2017年2月8日，国际著名病原微生物学期刊《细胞宿主与微生物》（Cell Host & Microbe ，IF：12.55)上同期在线发表生命科学学院两项研究成果。
一项成果是舒红兵课题组的“Human Cytomegalovirus Tegument Protein UL82 Inhibits STING-Mediated Signaling to Evade Antiviral Immunity”（人巨细胞病毒被膜蛋白UL82抑制STING介导的信号从而逃避宿主抗病毒免疫反应）。论文的研究工作主要由舒红兵指导的博士生付玉志、苏珊等完成，舒红兵为该篇论文的通讯作者。该研究在国家重大科学研究计划、国家自然科学基金的资助下完成。
另一项成果是吕应堂课题组的“CATALASE2 Coordinates SA-Mediated Repression of Both Auxin Accumulation and JA Biosynthesis in Plant Defenses” （过氧化氢酶2在植物抗病中协调了水杨酸介导的对生长素和茉莉酸合成的抑制）。论文的研究工作主要由吕应堂指导的博士生袁红梅、刘文成等完成，袁红梅、刘文成为共同第一作者，吕应堂教授为该论文的通讯作者。该研究在国家自然科学基金的资助下完成。
舒红兵课题组的研究人员发现UL82 可以显著抑制HCMV感染诱导宿主抗病毒免疫反应。UL82与MITA和iRhom2相互作用，破坏MITA-iRhom2-TRAPβ易位复合物形成从而抑制MITA从ER向核周转移, 同时UL82也削弱了MITA对TBK1和IRF3募集。UL82缺陷型HCMV诱导的下游抗病毒基因表达水平高于野生型HCMV诱导的水平。相反，野生型HCMV比UL82缺陷型突变体具有更强更复制能力。这些研究揭示了HCMV免疫逃避的重要机制，为研发抵抗HCMV的药物和疫苗提供了重要理论依据。
吕应堂课题组的研究人员发现寄生性病原菌感染诱导植物积累的SA能通过过氧化氢酶CATALASE2（CAT2）调控JA和auxin的生物合成。一方面，SA抑制CAT2活性，导致植物体内H2O2的升高，再通过H2O2修饰auxin合成中的关键酶色氨酸合成酶?亚基1（TSB1）第308位半胱氨酸来降低生长素的合成，以此增强对寄生性病菌的抗性；另一方面，SA还可阻碍CAT2与参与JA合成酶酰基辅酶A（ACX2和ACX3）的互作，抑制CAT2的促进作用，从而降低JA的合成，协调植物对不同病原菌的免疫反应。该研究通过生化、遗传、病理和分子生物学等实验证明植物能利用CAT2感受病菌感染后的SA积累的变化，协调植物激素auxin和JA合成和积累。揭示了植物抗病过程中SA、JA和auxin的协调机制，对深入理解植物与病原菌的互作机制、改良农作物对生物胁迫的抵抗有重要意义。同期还发表了美国科学院院士、杜克大学教授董欣年博士撰写的专评：“The CAT(2) Comes Back（CAT2出现了）”，评论指出:“支持CAT2作为SA受体的遗传和生化证据终于出现…”。
