近日我院病毒学国家重点实验室陈明周教授团队在病毒调控宿主细胞应激颗粒形成研究方面又取得新进展。继2018年2月7日发表文章，揭示正链RNA病毒（肠道病毒71型，EV71）调控应激颗粒形成的研究成果后，该团队又于3月8日在PLoS Pathogens上发表了题目为“Inclusion bodies ofhuman parainfluenza virus type 3 inhibit antiviral stress granule formation byshielding viral RNAs”的文章，揭示了负链RNA病毒调控宿主应激颗粒形成的新机制，发现人副流感病毒感染宿主细胞后，通过转录复制积累大量的病毒RNA，从而激活宿主细胞的PKR/eIF2α通路并诱导大量应激颗粒（Stressgranules，SGs）形成。SGs通过囚禁病毒的mRNA并抑制病毒蛋白的翻译来影响病毒的复制转录，起到抗病毒的作用。进一步，陈明周课题组又发现病毒的包涵体（IBs）在合成病毒RNA的同时，通过隐藏其自身合成的病毒RNA来逃逸宿主细胞的应激反应，有效地抑制SGs的生成，从而促进病毒的翻译，增强了病毒的复制和感染能力。本研究获得基金委和科技部项目资助。该论文的通讯作者为陈明周教授，其课题组博士生胡柱龙为第一作者。

通过对以EV71为代表的正链RNA病毒和以HPIV为代表的负链RNA病毒的研究，陈明周课题组先后揭示了正链和负链RNA病毒调控SGs形成的新机制。系统地阐述了病毒与宿主细胞之间的博弈关系：宿主细胞通过形成SGs抑制病毒的复制，抵抗病毒的入侵和感染；相反，病毒又进化出多样化的途径来抑制SGs的形成，逃逸宿主的抗病毒反应。这些研究也为深入探讨其它各类病毒参与调控SGs的形成提供了理论支持。